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La detección de concentraciones elevadas de factor reumatoide sérico en pacientes con clínica compatible es muy indicativa de Artritis Reumatoide, pero su ausencia no excluye el diagnóstico y, de hecho, un subgrupo de pacientes presenta AR persistentemente seronegativa.

Factor V es una proteína del sistema de la coagulación (proacelerina o factor lábil), potencia la acción del Xa sobre la protrombina. En contraste con la mayoría de factores de coagulación no es enzimáticamente activo pero funciona como cofactor. Su deficiencia ocasiona hemorragias que están asociadas a varias formas raras de Parahemofilias con incidencia de 1 en un millón (autosómico recesivos) , mientras que algunas mutaciones como el Factor V de Leyden predispone a trombosis.

El factor V Leiden es el nombre dado a una variante mutada del factor V de la coagulación humana que con frecuencia causa un trastorno de hipercoagulabilidad. El factor V Leiden es un trastorno heredado de manera autosómica y dominante que presenta dominancia incompleta y resulta en una variante del factor V que no puede ser tan fácilmente degradada por la proteína C activada. La coagulación excesiva que se produce en esta enfermedad es casi siempre limitada a las venas, las mujeres con este trastorno tienen un mayor riesgo de aborto involuntario y muerte fetal

El factor VII participa en la via extrinseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa el factor X. La deficiencia del factor VII puede ser congenita o adquirida. La actividad del factor VII desciende con terapia con cumadin, enfermedad hepática y en CID. La deficiencia hereditaria del factor VII (FVII) de la coagulación es una condición autosómica recesiva poco frecuente (1 en 500,000) que se caracteriza por la alteración de la vía extrínseca, con prolongación del tiempo de protrombina y episodios hemorrágicos graves. Aunque la deficiencia hereditaria de FVII es poco frecuente, debe ser considerada en el diagnóstico diferencial del paciente con tiempo de protrombina anormalmente prolongado.

Indispensable para la acción del factor X. Una disminución en la actividad del factor VIII puede ser indicativo de Hemofilia A o enfermedad de Von Willebrand. Deficiencia adquirida del factor VIII es vista en un 15% de pacientes con hemofilia A severa, tratados con concentrados de factor VIII, deficiencia adquirida es también notada en individuos viejos sin enfermedad subyacente, asi como en mujeres posparto. Actividad elevada del factor VIII es un factor de riesgo para trombosis. Este test es útil en la evaluación de PTT prolongado. La Hemofiilia A afecta 1 entre 5000 a 10000 hombres.

El factor Von Willebrand (FvW) o factor VIII de la coagulación, es una glicoproteína sintetizada en las células endoteliales y megacariocitos y se almacena en los gránulos de éstas, como son los gránulos alfa de las plaquetas. Su función junto con la fibronectina es permitir que las plaquetas se adhieran y agreguen de manera estable a la superficie del vaso roto (hemostasia primaria) para llevar a cabo la coagulación sanguínea. La enfermedad de von Willebrand es el nombre que recibe un conjunto de trastornos hemorrágicos sistémicos ocasionados por una anomalía ya sea en la cantidad o estructura del factor de von Willebrand, lo que conlleva a una alteración de la función plaquetaria, que ocasiona hemorragia sistémica y generalizada leve.

La deficiencia es heredada como una condición autosómica recesiva, los heterocigotos son asintomáticos, los homocigotos presentan sangrados progresivos leves, a veces hematomas o hemorragias. El Factor XIII es una transglutaminasa, activada por la Trombina dentro del Factor XIIIa, su activación requiere de calcio como cofactor. La activación del factor XIIIa por la Trombina, actúa con la Fibrina para formar glutamyl-?-lysyl amide, que une moléculas de fibrina para formar un coágulo insoluble. Niveles de Factor XIII no son medidos rutinariamente pero pueden ser considerados cuando el paciente presenta un sangrado inexplicado.

Fenitoína es un anticonvulsivante empleado en convulsiones tónico-clónicas tipo gran mal y convulsiones focalizadas. Monitoreo terapéutico es útil para la optimización de la dosis y evitar toxicidad. Útil en paciente con hipoalbuminemia. Los pacientes geriátricos frecuentemente presentan hipoalbuminemia lo cual resulta en un descenso marcado del número de sitios proteicos de fijación para medicamentos. La fracción libre de la droga es componente farmacéuticamente activo de la fenitoína.

La fenitoína es indicado como anticonvulsivante pues inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral: estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas. También es antiarrítmico, al estabilizar las células del miocardio. Sus niveles séricos pueden ser medidos para monitoreo y evitar toxicidad, sobre todo en pacientes con insuficiencia hepática.

Barbitúrico utilizado como preanestésico y anticonvulsivante. El fenobarbital se usa en el tratamiento de todo tipo de convulsiones, excepto las de ausencia. No es menos efectivo que otros medicamentos modernos como la fenitoína y la carbamazepina.En el tratamiento del status epiléptico se usa como primera opción benzodiacepinas de acción rápida como el diazepam o el lorazepam, si éstos fallan, se recurre a la fenitoína con el fenobarbital como alternativa.Se usa como primera opción en los casos de convulsiones neonatales. Requiere ser cuantificado en laboratorio buscando rango terapéutico óptimo y evitar toxicidad.

La ferritina es una proteína intracelular involucrada en el secuestro y almacenamiento del hierro. Su función es almacenar el hierro en su forma biodisponible y simultáneamente proteger a la célula del efecto tóxico del hierro ionizado por medio de una envoltura proteica. Hay distintos tipos de ferritina conocidos como isoferritinas presentes en diferentes tejidos.

El fibrinógeno es un complejo polipeptídico que por acción enzimática (fisiológicamente por trombina y patológicamente por sustancias como el veneno de víbora) se convierte en fibrina, que formará con las plaquetas la red del coágulo de sangre. El fibrinógeno también es un reactante de fase aguda que aumenta en procesos de daño tisular o inflamación.